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El bloqueo energético de los tumores potencia el efecto de algunos tratamientos

JUEVES, 22 DE FEBRERO DE 2018  
El bloqueo energético de los tumores potencia el efecto de algunos tratamientos
02-SEPTIEMBRE-2015
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Lara P. Segura
@larainnovaspain

Hace nueve décadas, el fisiólogo alemán Otto Warburg elaboró un estudio a través del cual demostró que las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, ya que la utilizan como fuente habitual de energía para crecer y desarrollarse. Tomando esta investigación como punto de partida, el Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha desarrollado un estudio que demuestra que el bloqueo de la glicólisis (mecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa) es especialmente dañino en la división de las células tumorales. 

Por lo tanto, la investigación apunta que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.

Una de las características de las células cancerosas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada, por lo que los investigadores decidieron buscar la fuente de energía que les permite seguir este ritmo de división.  Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen, en consonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis (proceso de la división celular  en el que se reparte el material genético de la célula madre a las hijas)  para dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.

Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, tratamiento que deja las células paradas en mitosi. Descubrieron que este tipo de tratamientos antimitóticos “incrementan todavía más las necesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento”, según ha explicado María Salazar Roa, investigadora del CNIO.

Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. Sería como aumentar la necesidad de glucosa y a la vez impedir que la utilicen. De esta forma, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales. 

Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente los fármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3. El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.

 
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